Злокачественные заболевания почти во всех странах мира занимают второе место среди причин смерти [1,4,5,7]. Основной причиной смерти онкологических больных является метастатические поражения органов. При лечении злокачественных опухолей в основном используются противоопухолевые препараты цитотоксического или цитостатического типа действия[2,5,10,11]. Использование интенсивной химиотерапии опухолей требует применения препаратов сопровождения. Перспективным в этом плане является дикарбамин (ОАО «Валента Фарм, Россия), который широко применяется в качестве препарата сопровождения химиотерапии для уменьшения ее миелосупрессивных эффектов [2,3,4,5,6,9,10,11]. Дикарбамин обладает свойствами гематопротектора, действие которого заключается в уменьшении степени нейтро- и лейкопении и сокращении сроков восстановления кроветворения при комбинированной химиотерапии [2]. Дикарбамин не проявляет токсичности и каких-либо побочных эффектов [2,3,9].

Исследование проводилось на мышах-самках линии С57В1/6, антиметастатическую эффективность дикарбамина изучали на сингенной опухолевой системе из банка опухолевых штаммов РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН – карциноме легкого Льюис (LLC). Антиметастатический эффект оценивали по проценту животных с метастазами, среднему числу поверхностных метастазов на одно животное, степени метастатического поражения легких в зависимости от количества и размера метастазов, вычисляли индекс ингибирования метастазирования (ИИМ). Дикарбамин вводился в дозе 500 мкг/кг в пред- или постоперационном режиме, самостоятельно и в сочетании с циклофосфаном. Учет антиметастатической эффективности препаратов проводился на 29 сутки эксперимента

Дикарбамин проявлял антиметастатическую активность на модели с хирургическим удалением первичного опухолевого узла LLC, а при сочетанном применении с циклофосфаном после удаления опухоли наблюдалась суммация изучаемого феномена.

Таким образом, дикарбамин в условиях модели с хирургическим удалением первичного опухолевого узла при сочетанном применении с циклофосфаном увеличивал антиметастатический эффект цитостатика, что согласуется с ранее проведенными исследованиями на других опухолевых моделях [8] .

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Болотина Л.В., Королева Л.А., Корниецкая А.Л. //Эффективная фармакотерапия в гематологии, онкологии и радиологии. 2006. № 5. С. 1-3.

2. Бычков М.Б., Бесова Н.С., Лимарева С.В. и др. //Вопросы онкологии. 2009. Т.55. 5. С. 627-635.

3. Ведерникова Н.В. //Автореферат канд. дисс. М. 2009. 20 с.

4. Гершанович М.Л., Филатова Л.В. //Вопросы онкологии. 2007. Т. 53. №5. С. 589-595.

5. Махнова Е.В., Гершанович М.Л. //Российский биотерапевтический журнал. 2009. №1. С. 57.

6. Райхлин Н.Т., Небольсин В.Е., Бодягин Д.А. и др. //Вопросы онкологии. 2003. Т.49. №3. С. 351-358.

7. Рукавицин О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. и др. //Гематология. 2007. СПб.:ООО «Д.П.». 912 с.

8. Седакова Л.А, Трещалина Е.М., Ситдикова С.М. и др. //Вопросы онкологии. 2010. Т. 56. № 5. С. 591-596.

9. Трещалин И.Д., Переверзева Э.Р., Бодягин Д.А. //Российский биотерапевтический журнал. 2009. №2. С. 21.

10. Трещалин И.Д., Бодягин Д.А., Переверзева Э.Р. и др. //Вопросы онкологии. 2009. Т. 55. №6. С. 769-744.

11. Bychkov M.B., Gorbunova V.A., Borisov V.I. et al. //20th Int. Congress of Anti-Cancer Treatment. Paris. France. 2009. P. 314.